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ニュースリリース （開示事項の経過報告）自己免疫疾患治療剤MT-1303に関するバイオジェン社とのライセンス契約終了のお知らせ
2017年1月27日
田辺三菱製薬株式会社（本社：大阪市、代表取締役社長：三津家 正之）は、当社が創出し、開発している自己免疫疾患治療剤MT-1303について、バイオジェン（本社：米国マサチューセッツ州、CEO：Michel Vounatsos、以下バイオジェン社）との間で締結していたライセンス契約を終了しましたのでお知らせ致します。
当社は、本剤の多発性硬化症、乾癬、クローン病、全身性エリテマトーデスの臨床試験を進めており、国内外の開発の加速化、早期上市、製品価値の最大化をめざし、同領域で実績のあるバイオジェン社と2015年9月にライセンス契約を締結しました。この契約により、当社はバイオジェン社に日本及びアジアを除く全世界における本剤の開発、販売を独占的に行う権利を許諾し、対価として契約締結時一時金60百万ドル（72億円）を受領しました。またバイオジェン社の国際共同治験への参画と米国での多発性硬化症を除く共同販促に関する権利を有していました。
2016年10月、バイオジェン社は戦略上の理由により本剤の開発中止を発表しました。この決定を受け、両社で協議を行ってまいりましたが、この度、本契約の終了に至りました。これに伴い、全世界における本剤の全ての適応症に関する開発・販売権は再び当社に帰属することとなります。また、当社は、国際財務報告基準（IFRS）に基づき繰延収益として負債計上している契約締結時一時金の残高を2016年度第4四半期において一括で収益計上します。
当社は引き続き、自社単独または新たなパートナーと本剤の開発を進めていきます。
なお、本件による今期業績への影響につきましては現在精査中であり、改めてお知らせします。
- MT-1303（アミセリモド）
- 「スフィンゴシン１-リン酸（S1P）受容体機能的アンタゴニスト」であり、リンパ球上のS1P受容体に作用することにより、リンパ球のリンパ節からの移出を抑制して自己免疫反応を抑制し、その結果、様々な自己免疫疾患に効果を有する可能性がある化合物です。当社は、欧州及び日本において、本剤の多発性硬化症、乾癬、クローン病、全身性エリテマトーデスの臨床試験を進めており、既存のS1P受容体機能的アンタゴニストを超える安全性プロファイルを有する可能性を示す臨床試験結果を得ています。